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来源：乐发lv客户端2024-12-23 17:48

COP15开启全球生物多样性恢复“新十年”******

　　(生物多样性大会)COP15开启全球生物多样性恢复“新十年”

　　中新社昆明10月15日电题：COP15开启全球生物多样性恢复“新十年”

　　中新社记者胡远航陈静

　　《生物多样性公约》第十五次缔约方大会(COP15)第一阶段会议15日下午在中国昆明落幕。大会成功举办高级别会议，发布了“昆明宣言”，推进《生物多样性公约》的进程，为下一阶段会议的成功提供了重要保障。

　　《生物多样性公约》秘书处执行秘书伊丽莎白·穆雷玛评价称，“此次大会是一次非比寻常的大会，让生物多样性恢复走上‘复苏之路’。”

　　为全球生物多样性治理提供了高级别政治推动力

　　受新冠疫情影响，COP15的会期两次推迟，最终确定于今年10月和明年分两阶段举行。刚刚落幕的第一阶段会议以线上线下结合的方式召开，包含高级别会议、生态文明论坛等，吸引来自140多个缔约方及30多个国际机构和组织，共计5000余位代表参会。

　　在为期两天的高级别会议中，共有9位国家政要以及联合国秘书长出席了领导人峰会，119个缔约方和26个国际机构和组织共计125位部长级代表和24位驻华大使出席了会议。会议规格之高，出席的国家领导人之多，在《生物多样性公约》缔约方大会历史上是第一次。

　　会中，多国领导人和国际组织负责人呼吁，各国要团结一致，采取务实行动，加强全球生物多样性保护和生态环境治理。要尽快采取行动，促进知识创新和惠益分享，加大资金、技术和能力保障等。

　　中国生态环境部部长、COP15主席黄润秋称，此次高级别会议，为全球生物多样性治理提供了高级别的政治推动力，为下一阶段的工作指明了方向。

　　“昆明宣言”，指明新十年生物多样性恢复之路

　　第一阶段会议13日通过“昆明宣言”，这是大会的主要成果之一。“昆明宣言”承诺确保制定、通过和实施一个有效的“2020年后全球生物多样性框架”，以扭转当前生物多样性丧失趋势，并确保最迟在2030年使生物多样性走上恢复之路，进而全面实现“人与自然和谐共生”的2050年愿景。

　　除此之外，“昆明宣言”还作出“增加为发展中国家提供实施‘2020年后全球生物多样性框架’所需的资金、技术和能力建设支持”“各国政府继续合作推动将保护和可持续利用生物多样性纳入或‘主流化’到决策中”“加强和建立有效的保护地体系”等16项承诺。

　　伊丽莎白·穆雷玛表示，“昆明宣言”集中反映各方的政治意愿，向国际社会发出遏制生物多样性丧失的强烈政治信号。

　　中国方案，引领全球生物多样性保护

　　本届大会主题为“生态文明：共建地球生命共同体”，这是联合国环境公约缔约方大会首次将“生态文明”作为大会主题。会期，线下现场还举办生态文明论坛，围绕“应对气候变化与保护生物多样性”“生态文明与生物多样性保护主流化”“绿水青山就是金山银山：从理念到实践”等议题进行了深入探讨，并发布“保护生物多样性，共建全球生态文明”倡议。

　　“生态文明”“绿水青山就是金山银山”等中国智慧，成为此次论坛的热频词。联合国环境规划署执行主任英厄·安诺生说，“绿水青山就是金山银山”的理念已被中国社会广泛接受，这提升了中国在生物多样性保护方面的引领者地位。伊丽莎白·穆雷玛称赞，在应对生物多样性丧失、生态系统退化、污染和气候变化等全球危机方面，中国政府取得了非凡的成就，这在论坛中得到充分体现。

　　此外，本次会议还审议《生物多样性公约》缔约方大会、《卡塔赫纳生物安全议定书》和《名古屋议定书》缔约方会议闭会期间的工作进展情况等，通过了《生物多样性公约》秘书处提出的2022年临时预算，为下一阶段的会议成功提供了重要保障。

　　“在疫情还在蔓延的特殊情况之下，我们还能在一些关键领域取得进展，表明我们有能力适应变化，并且能够在明年举行的第二阶段会议取得新的进展。”伊丽莎白·穆雷玛透露，第二阶段，各缔约方还将持续推进未决的问题，包括在昆明达成兼具雄心、务实和平衡的框架，制定与框架匹配的金融支持和机制等。(完)

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。